Cardiogramme
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Protection médullaire

Toute une série de mesures peuvent diminuer l’incidence des séquelles neurologiques médullaires [79,91,92,212] :

  • Perfusion distale continue:
    • Shunt de Gott ;
    • CEC partielle ;
    • Drainage du LCR ;
  • Technique chirurgicale:
    • Réduction du temps de clampage ;
    • Réimplantation d’artères intercostales (patch de paroi postérieure implanté à la prothèse) ;
    • Hypothermie modérée (32°C) ;
    • Normoglycémie ;
    • Protection pharmacologique (douteuse) ;
    • Monitorage de la perfusion médullaire (potentiels évoqués).

Les deux conditions essentielles pour diminuer le risque ischémique médullaire sont la réduction du temps de clampage et le maintien de la pression de perfusion de la moelle.

 

Techniques de maintien du flux distal

Le clampage de l’aorte thoracique descendante provoque d’une part une surcharge de pression massive pour le VG et d’autre part une ischémie des organes sous-diaphragmatiques et de la moelle. Pour remédier à ce double problème, on peut introduire dans la circulation un système qui décomprime le circuit au-dessus du clamp et perfuse les viscères situés distalement. Schématiquement, il existe trois moyens de le réaliser (Figure 18.39).

  • Un shunt prosthétique passif reliant l’aorte proximale à l’artère fémorale (shunt de Gott) permet de diminuer la postcharge du VG et d’assurer une perfusion distale au clampage. Les matériaux héparinés évitent l’anticoagulation systémique et diminuent le risque hémorragique, mais le diamètre du conduit (diamètre interne de 5-6 mm) ne permet pas de ramener la postcharge ventriculaire à la norme ni d’assurer une pression de perfusion adéquate distalement; le flux est variable et non contrôlable. Les risques de coudure et d’hémorragie aux sites d’implantation sont importants. L’utilisation de shunt n’a pas permis d’abaisser le taux de paraplégie [232].
  • Une pompe centrifuge non-occlusive (Biomedicus®), montée sur un circuit reliant l’OG à l’artère fémorale, maintient un débit programmé et une pression constante dans l’aorte distale. L’héparinisation n’est pas nécessaire. L’alimentation de la pompe provient de la précharge du VG: l’augmentation de son débit réduit le débit cardiaque, mais peut soulager le VG en cas de surcharge; les résultats sont encourageants [233].
  • Un circuit de CEC partielle fémoro-fémorale avec pompe et oxygénateur relié au patient par une canulation artérielle et une canulation veineuse fémorales assure une perfusion à débit et pression déterminés en dessous du clamp (Figure 18.40). Pour éviter une héparinisation systémique complète (héparine 300-400 UI/kg, ACT > 400 sec), on utilise de préférence des tubulures pré-héparinées qui ne nécessitent que 100 UI/kg d’héparine et un ACT de 250 sec. Le risque hémorragique et la morbidité pulmonaire sont augmentés, mais la technique autorise des temps de clampage prolongés, permet l’hypothermie et protège la fonction des viscères mésentériques, des reins et de la moelle; les résultats sont satisfaisants [132].

Pour l’anesthésiste, la priorité est au maintien d’une hémodynamique aussi stable que possible: limiter l’hypertension et le travail cardiaque en amont du clamp (PAM 70 mmHg), maintenir une perfusion satisfaisante en dessous du clamp (PAM 60 mmHg). Ces deux exigences sont partiellement contradictoires! En effet, l’organisme est coupé en deux circuits artériels distincts alimentés par deux pompes différentes mais partageant le même réseau veineux central (Figure 18.36 et Figure 18.40):

  • Le coeur et les poumons assurant la perfusion et l’oxygénation du cerveau et des membres supérieurs, alimentés par les veines caves supérieure et inférieure;
  • La CEC assurant la perfusion et l’oxygénation de l’abdomen (foie, reins, viscères), des membres inférieurs et du rachis (moelle), alimentée par la veine ilio-fémorale, donc la veine cave inférieure.

Ce partage de la précharge conduit à des transvasages liquidiens massifs et des échanges médicamenteux constants entre les deux circuits, alors que les pressions artérielles sont assurées par deux pompes séparées et indépendantes. La méthode la plus fiable pour régler la pression artérielle est de jouer sur la capacité de la CEC à stocker du sang. En cas d’hypertension en amont du clampage, le perfusionniste ouvre le retour au réservoir veineux et y emmagasine provisoirement du volume, ce qui diminue la précharge du cœur et baisse la pression d’amont. Au contraire, il freine le retour vers le réservoir de CEC en cas d’hypotension en amont, ce qui maintient le sang dans la VCI et augmente la précharge du cœur ; au besoin, il rajoute du volume dans la machine pour maintenir le débit de celle-ci. La précharge de la CEC est réglée par le débit de sortie du réservoir veineux. Le débit-machine doit rester d’environ 2 l/min, et la pression moyenne de perfusion de 60 mm Hg. L’adéquation de ces valeurs est jugée à la diurèse, qui doit être de 1 ml/kg/heure. La PAM d’amont est maintenue à 70 mmHg [163]. Le perfusionniste doit opérer constamment de petites corrections sur le retour veineux au réservoir pour maintenir une certaine stabilité de la pression d’amont ; toute correction brusque aggrave le balancement de volume entre les deux circuits. Il faut cependant admettre un certain degré de «roulis rythmique» entre les deux pressions mesurées au-dessus (artère radiale) et au-dessous (artère fémorale) du clamp.

On pourrait être tenté d’utiliser une perfusion de nitroprussiate pour soulager la postcharge du VG et corriger l’hypertension en amont du clamp. Malheureusement, elle se solde également par une hypotension en aval de celui-ci, qui diminue la pression de perfusion médullaire; de fait, son utilisation est associée à une augmentation du taux de paraplégie [142,195,209]. La vasodilatation artérielle est donc proscrite dans ce contexte. Les dérivés nitrés ont moins d’effets artériels, mais ils sont insuffisants pour abaisser significativement la postcharge du VG.

La CEC partielle présente l’avantage de maintenir stable la pression de perfusion de la moelle et des viscères, et de perfuser les organes avec du sang oxygéné. Elle prévient l’acidose tissulaire et permet de contrôler les pressions au-dessus et au-dessous du clamp. Elle autorise aussi un certain degré de protection par une hypothermie modérée (T° vésicale 32°C). Au déclampage, elle permet une retransfusion rapide de sang réchauffé. L’utilisation de circuits pré-héparinés (heparin-coated) autorise des ACT de 250 msec, ce qui n’occasionne pas de saignements excessifs secondaires à l’anticoagulation. Ses inconvénients majeurs tiennent au risque de lésions vasculaires fémorales, à l’ischémie du membre dont la fémorale est canulée, à l’encombrement du champ opératoire, et au prolongement de la durée d’intervention [210].

 

Drainage du LCR

Le clampage de l’aorte thoracique provoque une rapide augmentation de la pression du LCR pour deux raisons [67,79,180]:

  • Le flux sanguin cérébral est augmenté à la suite de l’hypertension artérielle céphalo-thoracique proximale au clampage ; la pression intracrânienne augmente. Or le LCR est sécrété en fonction de la pression artérielle et du débit sanguin cérébral.
  • La résorption du LCR est diminuée car la pression veineuse jugulaire est elle aussi augmentée.
  • Chez l’homme, la résorption du LCR est très rapide; elle est directement proportionnelle à la pression veineuse centrale, qui, de ce fait, contrôle indirectement la pression du LCR; on peut donc diminuer cette dernière par une baisse de la précharge [161].

Distalement au clamp, la pression artérielle est d’autant plus basse que la pression aortique est diminuée, alors que celle du LCR augmente; ceci crée une tamponnade médullaire. Il ne faut pas baisser la pression d’amont par un vasodilatateur artériel comme le nitroprussiate pour deux raisons.

  • La vasodilatation diminue les RAS en-dessus et au dessous du clamp ; elle abaisse donc la pression de perfusion médullaire distale ;
  • Elle augmente le flux sanguin cérébral par vasodilatation, donc élève la pression intracrânienne et celle du LCR [169]. De fait, l’utilisation de nitroprussiate aggrave le status neurologique postopératoire par baisse de la PPm :
    PPm (↓) = PAMdist (↓) – PLCR (↑).

La pression limite de sécurité se situerait entre 30 et 40 mmHg [173]. Mais cette approximation ne tient pas compte de la pression interstitielle médullaire (15-30 mm Hg), ni de la variation de la pression du LCR au long du rachis, ni du maintien fréquent d’une pression artérielle spinale supérieure à la pression aortique d’aval [208].

Le drainage peropératoire de LCR est une idée logique, qui permet d’améliorer effectivement la perfusion médullaire peropératoire en diminuant la PLCR [79,109,138]. Par un cathéter 16G intrathécal, on mesure la pression en continu et on prélève des échantillons de 10-20 ml de LCR pour maintenir la pression de celui-ci en dessous de 10-12 mmHg, ou une PPm ≥ 50 mmHg. Le total prélevé varie en général de 50 à 100 mL, à raison de 10-20 mL/heure au maximum [79]. Cette technique s’est montrée efficace pour diminuer les séquelles neurologiques du clampage aortique non seulement dans les expérimentations sur le chien mais également dans la situation clinique du remplacement aortique à ciel ouvert. Sur 17 études cliniques publiées jusqu’ici, seules trois sont contrôlées, prospectives et randomisées [52,54,219]. L’étude de Crawford n’a pas montré de différence dans les séquelles neurologiques dans le groupe chez qui le LCR était drainé au besoin, alors que les deux autres ont démontré une diminution du taux de paraplégie postopératoire, y compris par le drainage postopératoire en soins intensifs pendant les 24-48 premières heures s’il survient une paraplégie tardive [11]. Les séries non randomisées tendent à démontrer un avantage au drainage [79]. Une des dernières publications compare 741 cas avec drainage de LCR à 263 qui n’en ont pas bénéficié [197] ; les déficits neurologiques sont présents chez 2.4% des malades drainés, mais chez 6.8% des malades non drainés; la différence est plus marquée dans les anévrysmes à haut risque (type II): 6.6% versus 29%. Une méta-analyse des essais randomisés et des séries cliniques comparatives avec et sans drainage du LCR montre que l’odds ratio (OR) pour la paraplégie postopératoire est de 0.26-0.35 en faveur du drainage [43]. Souvent, la technique est associée à d’autres modalités: papavérine intrathécale, stéroïdes à hautes doses, barbituriques, bloqueurs calciques [113,212,221]. Le même bénéfice se retrouve lors de la pose d’endoptothèses (TEVAR : thoracic endovascular aortic repair) : les troubles neurologiques surviennent dans 8% des cas sans drainage, mais dans aucun lorsque le drainage est utilisé pour maintenir la PLCR < 15 mmHg (PAM ≥ 90 mmHg) [111].

Le drainage du LCR n’est pas dénué de risque et peut entraîner plusieurs complications qui, d’une manière générale, sont rares (1.5%) mais de mortalité élevée [76,138,243].

  • Lésion médullaire ou radiculaire directe au moment de la ponction.
  • Hémorragie cérébrale ; une décompression rapide du LCR alors que la PVC et la PAM intracrâniennes sont élevées peut occasionner une rupture de veines sous-arachnoïdiennes ou intracérébrales. Cet accident est rare (1-2.6%), mais sa mortalité élevée (40%).
  • Hématome intrarachidien ; la symptomatologie étant identique à celle de l’ischémie médullaire, il est capital de procéder immédiatement à une IRM pour faire la différence entre les deux entités, car le traitement de l’hématome est chirurgical d’emblée. Le CT-scan peut mettre en évidence l’hématome, mais, contrairement à l’IRM, ne peut pas diagnostiquer l’ischémie médullaire.
  • Infection ; plus longtemps le cathéter reste en place, plus le risque infectieux augmente. Il est logique de le conserver pendant 24-48 heures postopératoires car le drainage peut amender une paraplégie survenue secondairement. L’incidence de méningite est < 1%.
  • Les opiacés intrathécaux, qui pourraient être un mode d’analgésie efficace, se sont avérés exacerber des lésions ischémiques subcliniques et sont de ce fait déconseillés après la chirurgie aortique [124]. A l’inverse, la naloxone a un effet bénéfique sur l’incidence des séquelles neurologiques [9].

 

Autres techniques de préservation

La consommation d’O2 du système nerveux central (CMRO2) diminue de 7% par degré centigrade; une hypothermie modérée de 32-34°C baisse les besoins de 25%. Une hypothermie sélective permet d’abaisser davantage la CMRO2, donc de prolonger la période de sécurité. Cette «spinoplégie» peut se réaliser par un circuit de CEC accompagné d’un échangeur de chaleur [46]. Expérimentalement, il a été possible de protéger efficacement la moelle par une perfusion intrathécale de Ringer ou de NaCl 0.9% à 4-6°C [21]. Ces techniques font courir le risque d’une hypothermie systémique accidentelle, avec arythmie grave (fibrillation ventriculaire) et coagulopathie. Comme pour le cerveau, l’hyperglycémie a un effet délétère sur la récupération neurologique lors d’ischémie médullaire [68]. Il faut donc veiller à maintenir une stricte normoglycémie peropératoire et éviter toute administration de solution glucosée [106].

Compte tenu de la gravité des conséquences d’une hypoperfusion médullaire, toute une série de substances dites protectrices a été essayées mais sans qu’aucune ne se soit révélée réellement efficace [9,139,211,221,242] :

  • Méthylprednisolone (20 mg/kg iv) ;
  • Mannitol (0.5 g/kg) ;
  • Magnésium (10-20 mmoles) ;
  • Naloxone (1-2 mg) ;
  • Nimédipine ;
  • Thiopental (5-10 mg/kg); effet protecteur chez le chien, mais à des doses non transposables chez l’homme.

D’autres substances ont été administrées directement au contact de la moelle par voie intrathécale, sans plus de succès [21,221] :

  • Papavérine (1%) ;
  • Bloqueurs de la NMDA ;
  • Perfluorocarbone (15 ml/min pendant 15 min) ;
  • NaCl froid (4-6°C).

Il faut encore citer les techniques d’identification, de perfusion et de réimplantation des artères intercostales, techniques longues, complexes et peu utilisées [220]. Comme l’étiologie de la paraplégie est multifactorielle, aucune technique isolée ne saurait la prévenir avec certitude. L’anatomie vasculaire et la pathologie aortique ne sont pas comparables entre l’homme et les mammifères de laboratoire, ce qui rend les résultats expérimentaux difficilement transposables en salle d’opération. Il est certain que la meilleure marge de sécurité est de diminuer autant que possible la durée et l’étendue du clampage aortique [210,212].

 

Ischémie d’autres organes

L’incidence d’insuffisance rénale après clampage suprarénal en normothermie est de l’ordre de 10-20% [53,166]. Les principaux facteurs de risque sont la dysfonction rénale préopératoire, la durée de l’ischémie, et l’hypoperfusion rénale (hypovolémie, hypotension, bas débit cardiaque, anémie). De nombreux agents ont été envisagés à titre de protection prophylactique, mais tous restent controversés et aucun n’a fait preuve d’efficacité : mannitol (0.25-0.5 g/kg), furosémide (20 mg), dopamine (1-3 mcg/kg/min), bloqueurs calciques. Diverses techniques ont été comparées, sans qu’aucune ne s’impose réellement: clampage de courte durée, shunt distal, perfusion rénale avec du Ringer hypothermique (15°C). La rhabdomyolyse et la myoglobinurie dues à l’ischémie de la jambe dont la fémorale est canulée pour la CEC partielle est probablement un facteur majeur dans la genèse de l’insuffisance rénale [153]. Le maintien d’une volémie normale et d’une pression de perfusion adéquate pendant le clampage (CEC partielle, pompe centrifuge) sont probablement les deux points essentiels. Il faut surveiller soigneusement la diurèse dès le déclampage, et au besoin la stimuler avec du mannitol ou du furosémide, car elle est le principal signe d’une hypoperfusion rénale s’il existe une restriction au flux sanguin dans les artères rénales. Une anurie implique une exploration chirurgicale immédiate des artères rénales.

Les 25-36% des patients présentent un SDRA postopératoire, avec oedème interstitiel et effet shunt intrapulmonaire [95]. Outre la combinaison malheureuse de la ventilation monopulmonaire et de la CEC, une série de facteurs sont en cause: hypervolémie, insuffisance ventriculaire gauche, vasoconstricteurs pulmonaires (rénine-angiotensine, thromboxane), augmentation de la perméabilité capillaire (endotoxines, interleukines, cytokines) et bronchoconstriction (C3a, C5a, prostaglandines, radicaux libres, cytokines, etc).

 

Ischémie et protection médullaire
Le risque d’ischémie médullaire et de paraplégie est fonction de :
- Faible collatéralisation de l’artère spinale antérieure ;
- Etendue de la lésion et du remplacement aortique (anévrysme thoraco-abdominal,
cure de AAA préalable) ;
- Durée du clampage ;
- Age (> 65 ans) ;
- Hypoperfusion peropératoire (hypotension, hypovolémie, hypoxie, anémie) ;
- Technique chirurgicale (réimplantation intercostale) ;
- Technique d’anesthésie (contrôle hémodynamique, drainage lombaire).
Pression de perfusion médullaire : PPm = PAM - Pression LCR.

Mesures de protection médullaire :
- CEC fémoro-fémorale ;
- PAM en aval du clamp > 60 mmHg (en amont : 70 mmHg) ;
- Drainage du LCR pour maintenir P LCR < 12 mmHg ;
- Hypothermie modérée (32°C) ;
- Normoglycémie ;
- Non-prouvés : mannitol, Mg2+, méthylprednisolone, naloxone, nimédipine.

CEC partielle (fémoro-fémorale) : la circulation systémique comprend 2 pompes (VG au-dessus du clamp et pompe de CEC en dessous) mais une précharge commune (VCI). Maintenir :
- PAM proximale : 70 mmHg ;
- CEC : ≥ 2 L/min, PAM 60 mmHg ;
- Pression LCR < 12 mmHg ;
- Régler l’hémodynamique en modifiant la précharge par ouverture/fermeture du retour
veineux vers le réservoir de la CEC.

 

La suite...